Implicación de las isoformas {460}, β, γ y δ de la MAP quinasa P38 en la infección por VIH-1 de células T CD4+
- GUTIÉRREZ SANMARTÍN, DOLORES
- Benito José Regueiro García Director/a
Universidad de defensa: Universidade de Santiago de Compostela
Fecha de defensa: 14 de septiembre de 2006
- José Ángel García Rodríguez Presidente
- Antonio Aguilera Guirao Secretario/a
- José Alcamí Pertejo Vocal
- Antonio Antela López Vocal
- Rafael Seoane Prado Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
El objetivo de esta Tesis está dirigido al estudio de las bases moleculares mediante las cuales el VIH-1 es capaz de destruir células T del organismo por un mecanismo de apoptosis. En nuestro caso en concreto, el estudio se centró en las isoformas alfa, beta, gamma y delta de la MAP quinasa p38. El uso de dichas moléculas en su versión dominante negativa resultó en una prolongación de la supervivencia de linfocitos T CD4+ por parte de las isoformas alfa, gamma y delta dominante negativas, pero no por parte de la isoforma beta dominante negativa. Esto fue debido a la implicación de las isoformas alfa, gamma y delta de p38 en la replicación del VIH-1, y a la implicación de las isoformas alfa y gamma de p38 en la apoptosis celular inducida por este virus. Estos resultados permiten avanzar en el conocimiento del mecanismo de patogénesis del VIH-1, y ofrecen la posibilidad de un tratamiento complementario a los fármacos antirretrovirales.