Alteraciones en la coagulación y factores proinflamatorios en el contexto de la Diabetes Mellitus Tipo 1

Laburpena

[ES] La diabetes mellitus tipo 1 surge de la destrucción de la célula beta del islote pancreático lo que lleva a un déficit total o casi total de insulina con la consiguiente alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono. Se sabe que la hiperglucemia lleva a daño tisular mediante mecanismos intracelulares que implican activación de factores proinflamatorios, alteración de la coagulación, de la fibrinolisis y disfunción endotelial. Tratamos de demostrar el componente inflamatorio y protrombótico en los 89 niños y adolescentes con diabetes tipo 1 seguida en la Unidad de Endocrinología Infantil del Servicio de Pediatría del Hospital Clínico Universitario de Salamanca, correlacionándolo con el grado de control metabólico, el tiempo de evolución y el tipo de tratamiento y comparándolo con una población control ajustada en edad, sexo, Tanner y antropometría a la población caso. Demostramos un buen control metabólico en nuestra muestra con una hemoglobina glicosilada de 7.19+/-0.83%. Los niveles de TNF alfa, PCR us, PAI-1, ATIII y factor von Willebrand son más elevados en pacientes con diabetes con un peor control metabólico. La homocisteína está disminuida en pacientes con diabetes respecto a la población control sin que podamos demostrar otras diferencias entre ambas muestras en lo referente a citocinas inflamatorias, parámetros de coagulación básica, alteraciones endoteliales o de la fibrinolisis. Las diferencias con los datos publicados por otros autores podrían estar en relación al mejor control de la diabetes de nuestra muestra, lo que remarca la necesidad de seguir usando la hemoglobina glicosilada como medida de control metabólico.