La restauración de la función de p53 retrasa el progreso de la Leucemia Mieloide Crónica causa por p210BCR-ABL en un modelo murino

  1. Velasco Hernández, Talía
Zuzendaria:
  1. Dionisio Miguel Martín Zanca Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad de Salamanca

Fecha de defensa: 2011(e)ko ekaina-(a)k 10

Epaimahaia:
  1. Manuel Serrano Marugán Presidentea
  2. Rogelio González Sarmiento Idazkaria
  3. José M. P. Freije Kidea
  4. Isidro Sánchez García Kidea
  5. César Cobaleda Hernández Kidea

Mota: Tesia

Teseo: 310605 DIALNET lock_openGREDOS editor

Laburpena

[ES] Esta tesis busca entre sus objetivos: a) Caracterizar la cooperación entre la falta de función de p53 y el oncogén p210BCR-ABL en la progresión de la enfermedad causada por este estímulo oncogénico, en nuestro modelo p53ERTAMKI x Sca1-BCRABLp210. b) Determinar el estadio de la enfermedad en que la restauración de la funcionalidad de p53 ofrece una oportunidad terapéutica frente a la Leucemia Mieloide Crónica. c) Determinar si la restauración de p53 modifica fenotípicamente a la enfermedad. d) Estudiar las bases de los procesos celulares y moleculares del potencial efecto terapéutico de la restauración de p53.