Hipercoagulabilidad, foramen oval permeable e ictus criptogénico
- Ignacio Cruz González Director
Universidad de defensa: Universidad de Salamanca
Fecha de defensa: 26 de mayo de 2014
- César Morís de la Tassa Presidente/a
- Antonio Arribas Jiménez Secretario
- Pedro Luis Sánchez Fernández Vocal
- Joaquín Jesús Alonso Martín Vocal
- José María de la Torre Hernández Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
[ES]La hipertensión arterial refractaria (HTA-R) se define como aquellas situaciones en las que no es posible alcanzar el objetivo de presión arterial en pacientes que han realizado modificaciones en el estilo de vida y están tomando las dosis adecuadas de una terapia farmacológica de 3 medicamentos incluyendo un diurético. Hasta el momento esta entidad ha sido abordada como una falta de cumplimiento o mala praxis, sin embargo parte de esta resistencia podría determinarse a nivel genético Estudiamos en 50 pacientes HTA-R, 234 hipertensos controlados y 112 sujetos sin hipertensión los polimorfismos genéticos -786C mayor que T NOS3, 984G mayor que T, 35G mayor que C PPARG, 8473C mayor que T PTGS2, 825C mayor que T GNB, 1947G mayor que A COMT, GSTM1, GSTT1, 313A mayor que G GSTP1. Encontramos diferencias entre HTA-R e hipertensos controlados, el alelo C de -786C mayor que T NOS3 es más frecuente en HTA-R con respecto a los controlados (p = 0,014 OR 2,32 (1,17-4,63)), el alelo T de 825C mayor que T GNB3 se asocia a hipertensión con respecto a sujetos control (p = 0,016 OR 1,4 (1,04-1.91)), y a hipertensión controlado con respecto a HTA-R (p = 0,035 OR 0.6 (0.38-0.96), el alelo nulo de GSTM aumenta la susceptibilidad de desarrollar HTA-R con respecto a hipertensión controlada p = 0,025 OR 2,029 (1,08-3,78)), y la presencia de GSTT se relaciona con hipertensión con respecto a los controles (p = 0,040 OR= 1,68 (1,021-2,77)) Por tanto existen diferencias en la distribución de los genotipos de los genes seleccionados en este trabajo entre pacientes con hipertensión arterial refractaria, hipertensión controlada y sujetos no hipertensos, lo que sugiere que el origen de la hipertensión arterial y su respuesta al tratamiento se encuentran, al menos en parte, condicionadas a nivel genético.