Papel de la produccion de oxido nitrico en el fracaso renal agudo-experimental

Abstract

El fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal. Morfológicamente se evidencia por necrosis celular, obstrucción tubular y cambios en el endotelio glomerular. Funcionalmente el daño se manifiesta por una retención de productos metabólicos de desecho y una homeostasis alterada de fluídos y electrolitos. Los síntomas de los distintos tipos FRA son comunes, pero tanto su origen como los mecanismos fisiológicos que subyacen en las alteraciones son muy diversos. Muchas de las teorías que justifican la reducción del filtrado glomerular en el FRA se conocen desde hace 50 años, pero la patogenesis precisa de este síndrome continúa sin ser resuelta. En 1980 Furchgott y Zawadzki descubrieron que el responsable de la vasodilatación producida por acetilcolina en arterias era un factor derivado del endotelio al que llamaron factor relajante derivado del endotelio (EDRF). En 1988, Palmer y cols. fueron los primeros en demostrar que el endotelio producía óxido nítrico (NO) en cantidades suficientes como para ejercer toda la actividad atribuida al EDRF. El objetivo de este estudio es determinar la implicación del NO en tres modelos experimentales distintos de FRA, y su posible participación en la protección de la función renal descrita en algunos modelos experimentales tras realizar uninefrectomía.