Las rutas de transmisión de señales y el mantenimiento de la estructura de la pared celular en saccharomyces cerevisiae

  1. GARCÍA RODRÍGUEZ LUIS JAVIER
Zuzendaria:
  1. César Roncero Maíllo Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad de Salamanca

Fecha de defensa: 2002(e)ko otsaila-(a)k 15

Epaimahaia:
  1. Mariano José Gacto Fernández Presidentea
  2. Emilio Cervantes Idazkaria
  3. Juana Gutiérrez de Diego Kidea
  4. Ángel Durán Bravo Kidea
  5. Atanasio Pandiella Alonso Kidea
Saila:
  1. MICROBIOLOGÍA Y GENÉTICA

Mota: Tesia

Teseo: 88993 DIALNET

Laburpena

La pared celular de Saccharomyces cerevisiae es un armazón que rodea la membrana plasmática de esta levadura, por lo que condiciona su forma y tamaño. Sin embargo se trata también de una estructura dinámica, capaz de soportar cambios en condiciones fisiológicas normales o en situaciones de estrés que desencadenan un conjunto de respuestas que se conocen con el término genérico de mecanismo compensatorio. Hasta lo que se sabe hoy en día la mediación de estas respuestas para fundamentalmente por la activación de una ruta de comunicación intracelular basada en un módulo de MAP Quinasas: la ruta PKC. Una de estas respuestas consiste en un incremento significativo en la tasa de síntesis de quitina observada por ejemplo en los mutantes fsk1, afectados en la síntesis del beta1,3 glucano, otro componente de la pared celular de S.cerevisiae. En este trabajo se presentan evidencias que relacionan a la cascada de osmorregulación (HOG) con la construcción de la pared. Los mutantes afectados en genes de la ruta HOG son los primeros descritos como resistentes a altas concentraciones de Calcoflúor, un compuesto antifúngico que provoca un aumento en la tasa de síntesis de quitina. Esta cascada sostiene un nivel de funcionamiento en situaciones de no inducción antagónico al que ejerce la ruta PKC para el mantenimiento de la estructura de la pared celular, lo que condiciona el grado de resistencia a Calcoflúor. La ruta PKC es necesaria para alcanzar el máximo de activación en la síntesis de quitina después del tratamiento con Calcoflúor, aunque la activación de esta cascada no es suficiente para conseguir un incremento en la producción de este polímero. Se demuestra además que en el mutante fks1 el aumento en la síntesis de quitina viene mediado por un incremento de la actividad quitín sintasa III que se relaciona con la deslocalización de las proteínas Chs3p, la subunidad catalítica de esta actividad enzimática, y Ch