Mecanismos implicados en el efecto protector de la quercetina en la toxicidad producida por cadmio

Resumen

El incremento en la producción anual de cadmio (Cd) ha favorecido que la incidencia pro intoxicación crónica a este elemento haya aumentado. El estrés oxidativo es uno de los mecanismos implicados en la generación del efecto tóxico, manifestándose por una lesión renal. La quercetina (Q) es un potente antioxidante, un buen quelante de metales y se han referenciado, también, propiedades antiinflamatorias. El objetivo de nuestro trabajo fue estudiar el posible efecto protector de la Q en la nefrotoxicidad inducida por Cd. Los experimentos se realizaron con ratas Wistar, dividiéndose en cuatro grupos: a) Grupo Control. 2) Grupo Cd: al que se administró Cd (1,2 mg/kg/día, s.c.) durante 9 semanas, 3) Grupo Q: al que se administró Q (50 mg/kg/día, i.p.) durante 5 semanas, 4) Grupo Cd+Q: al que se administró Cd durante 9 semanas y Q durante 5 semanas, comenzando la administración a la cuarta semana de comenzar con Cd. Se obtuvieron muestras de orina de 24 horas, sangre, riñón e hígado antes de iniciar los tratamiento, a las tres, a las seis semanas y al final del estudio. Para valorar la toxicidad renal se analizó la función renal, marcadores enzimáticos de daño renal y alteraciones de las células tubulares renales. Concentración de TBARS, antioxidantes totales plasmáticos y enzimas antioxidantes se midieron para estudiar el estrés oxidativo. La implicación de las metalotioneínas (MTs) sobre el efecto protector de Q y su actividad antiinflamatoria se analizaron midiendo la expresión de MTs, eNOS y COX-2 por Western blot y la expresión de ARNm de MTs y eNOS por Northern blot. La administración crónica de Cd produce daño renal por un incremento en el estrés oxidativo y en la inflamación. El tratamiento con Q previene de este daño, probablemente, por sus propiedades antioxidante y antiinflamatoria y por el incremento de la expresión de MTs.