Influencia de la diabetes experimental en respuestas serotonergicas a nivel cardiovascular y renal

Resumen

En este trabajo estudiamos las modificaciones que la diabetes experimental inducida en ratas produce sobre las respuestas serotonérgicas a nivel cardiovascular y renal. Para ello se han utilizado ratas Wistar macho a las que se indujo una diabetes experimental, bien por inyección de estreptozotocina o de aloxano, y posteriormente se realizaron experimentos de estimulación simpática total, estimulación colinérgica o estudios "in vitro" utilizando técnicas de RT-PCR y riñón aislado perfundido. Los resultados obtenidos han puesto de manifiesto que: 1.- En hiperglucemia inducida se reproduce la respuesta inhibidora que sobre la neurotransmisión simpática ejerce 5-HT, estando esta inhibición mediada a través de los receptores 5-HT1A de localización presináptica, a diferencia de ratas normoglucémicas, donde los receptores involucrados eran 5-HT1D mayoritariamente. 2.- La diabetes experimental, induce cambios en las vías de señalización implicadas en las repuestas serotonérgicas inhibidoras de la transmisión simpática; en ratas normoglucémicas es la vía de las ciclooxigenasas la que está implicada en dicha inhibición, mientras que en ratas hiperglucémcias es la vía del NO la principal implicada. 3.- En hiperglucemia se observan tanto efectos potenciadores como inhibidores de la bradicardia obtenida bien por estimulación eléctrica o por administración exógena de Ach.. Los efectos potenciadores están mediados por activación de los receptores 5-HT1A/1B, y los inhibidores por 5-HT1D. 4.- En riñón aislado perfundido la vasoconstricción está mediada por los receptores 5-HT2, mientras que las acciones vasodilatadoras se producen a través de los receptores 5-HT1A/1B. La diabetes experimental potencia la respuesta vasoconstrictora a concentraciones bajas de 5-HT, pero no modifica las respuestas vasodilatadoras. 5.- Los ARNm de los receptores 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT2A y 5-HT2B están presentes en