Isquemia intestinal aguda y repercusion hepatica (receptores adrenergicos hepaticosmedicion de flujos y oximetria esplecnica). Estudio experimental

  1. SUSO ALEA FRANCISCO JAVIER

Universidad de defensa: Universidad de Salamanca

Año de defensa: 1987

Tribunal:
  1. Julio Moratinos Areces Presidente
  2. Carlos Carbonell Cantí Secretario/a
  3. Alejandro Pérez Garcia Vocal
  4. Pascual Parrilla Paricio Vocal
  5. Fernando Cuadrado Ydoyaga Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 15755 DIALNET

Resumen

La i.I.A. Es una enfermedad caracterizada por su mal pronostico. Con objeto de intentar avanzar en la fisiopatologia del proceso es objeto de este estudio investigar el mecanismo por el cual se afecta el higado en la enfermedad si es que se afecta. Para ello se diseño un estudio bioquimico hemodinamico oximetrigo y farmacologico en animales controles animales con ligadura de la arteria mesenterica superior y otros con ligadura hepatica. Bioquimica: aumentaron los niveles de transaminasas en todos los grupos pero mas al ligar a. Hepatica (ah). No se modificaron los niveles de ggt fai y ldh. Aumentaron mucho los niveles de cpk en los grupos experimentales. Se produjo respuesta hiperglucemica en todos los grupos y no se modificaron los niveles de fosforo. Hemodinamica: al ligar a. Mesenterica disminuyo mucho el flujo venoso portal y aumento compensadoramente el flujo a traves de la ah. Oximetria: la ligadura de a. Mesenterica aumenta en un 21% el grado de oxigenacion de la sangre que accede al higado por la vena porta. Farmacologia: la liberacion basal de glucosa por el higado disminuye en los grupos con ligadura vascular. La respuesta liberadora de glucosa es buena en todos los grupos pero menor en el grupo con ligadura de a. Mesenterica. En resumen la ligadura a. Mesenterica repercute sobre el higado pero el mecanismo patogenico no es isquemico; produce aumento precoz en los niveles sericos de cpk; estimula una respuesta adrenergica importante y no produce repercusion precoz en los valores sericos de fosforo. El organismo compensa el deficit de aflujo sanguineo al higado por la vena porta aumentando compensatoriamente el flujo arterial hepatico y el nivel de oxigenacion de la sangre portal.