Carcinogenesis experimental pancreaticaestudio morfologico

  1. ABAD HERNANDEZ, MARIA DEL MAR

Universidad de defensa: Universidad de Salamanca

Año de defensa: 1988

Tribunal:
  1. Juan Jesús Cruz Hernández Secretario
  2. Tomás Álvarez Gago Vocal
  3. César Aguirre de Viani Vocal
  4. Eliseo Carrascal Marino Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 18917 DIALNET

Resumen

En este trabajo se estudio desde el punto de vista morfologico la inducion de carcinoma pancreatico poniendo especial interes en la evolucion de las lesiones que se forman a lo largo de su desarrollo. La induccion de tumores pancreaticos por bop en el hamster sirio dorado es util en el estudio de carcinomas ductales similares a los observados en el hombre. Este trabajo ha sido dividido en 2 esperimentos. En el primero se estudio el tiempo de latencia para inducir el tumor (18 semanas) la incidencia (100%) y el tipo tumoral (carcinoma ductal bien diferenciado). En el 2. Experimento se procede al sacrificio seriado de los animales subdividiendolos en grupos, esto permitio estudiar la evolucion mediante microscopia optica, electronica, inmunohistoquimica, citofotometria la determinacion en suero de marcadores tumorales e insulina. Segun estos estudios el primer hallazgo observado es la citolisis predominantemente de celulas acinares, formacion de pseudoconductos y posterior proliferacion de celulas centroacinares dando lugar en un estudio posterior a complejos quisticos y quistico papilares y finalmente carcinomas ductales. El ca-19-9 presenta diferencias significativas entre animales con lesiones pretumorales y tumorales correlacionandose con un deposito de ca-19-9 citoplastico primero y estromal o difuso despues, siendo mejor marcador tumoral que el cea. La porcion endocrina del pancreas tambien presenta alteraciones como demuestran los valores en suero de insulina y el deposito en los tumores por tecnicas de inmunohistoquimica, al igual que existen modificaciones para el glucagon. Por ultimo la proteccion con nicotinamida parece ser eficaz posiblemente por su accion en el enzima poli (adp ribosa) n, el cual posee accion separada del dna dañado, por lo cual no se desarrolla tumor en los animales asi protegidos.