Acciones metabolicas de las catecolaminas

Abstract

En el conejo consciente la administracion de catecolaminas: adrenalina y noradrenalina asi como farmacos agonistas selectivos: isoprenalina, salbutamol, feniletrina, amidefrina y clonidina determinan distintos efectos, excitadores o inhibidores, de acuerdo a la respuesta metabolica estudiada y el tipo de receptor estimulado. En cuanto al metabolismo de los hidratos de carbono se refiere, la hiperglucemia inducida por adrenalina es el resultado del estimulo de alfa-1, alfa-2 y beta-2 adrenoceptores, con independencia del estado prandial del animal, mientras que el aumento de la lactiacidemia se debe al estimulo de alfa-1 y beta-2 adrenoceptores, pues la activacion alfa-2 inhibe dicha respuesta. La hiperglucemia producida por la adrenalina y el salbutamol se produce, en parte, por la activacion de la gluconeogenesis hepatica, pero no asi la evocada por la clonidina, que es independiente. En cuanto al metabolismo inorganico (potasio extrarrenal) tanto las catecolaminas como el salbutamol producen una hipocalemia de tipo beta-2 por activacion de la bomba. La fenilefrina y la clonidina pueden tambien evocar una hipocalemia aunque en ambos casos se bloquea con el propanolol. La hipercalemia producida por el estimulo de los adronoceptores es de tipo alfa o alfa-1 adrenergico, pues la reproducen la fenilefrina, la amidefrina y la clonidina (la prazosina bloquea el efecto de clonidina, al igual que yohimbina), mediante el estimulo de canales de potasio dependientes de calcio.