Imbricacion de los mecanismos de la hemostasia, plaquetas, pgi2 y fibrinolisis en la genesis de la aterosclerosis experimental y espontanea en el conejo

  1. AZA PASCUAL SALCEDO M. JOSE

Defence university: Universidad de Salamanca

Year of defence: 1989

Committee:
  1. Javier González Gallego Chair
  2. Rafael Jiménez Fernández Secretary
  3. Carlos Alonso Villaverde Grote Committee member
  4. Félix Barrao Comps Committee member
  5. José Juan García Marín Committee member

Type: Thesis

Teseo: 22125 DIALNET

Abstract

Estudiamos la imbricacion de los mecanismos de la hemostasia, plaquetas, pgi2 y actividad fibrinolitica de la pared vascular, en la genesis aterosclerosa y para ello utilizamos como modelo experimental el conejo. Los animales se distribuyen para su estudio en dos grupos, uno de cinco meses que esta constituido por un lote control y otro suplementado con dieta aterogenica a base de colesterol y un segundo grupo con una supervivencia de 18 meses. Los conejos se sacrifican siguiendo normas deontologicas para la extraccion de la arteria aorta, la cual se divide para su estudio en los segmentos cayado aortico, aorta toracica y aorta abdominal y a su vez cada segmento en las porciones proximal, media y distal. Las tecnicas aplicadas han sido: microscopia optica, microscopia electronica de transmision, valoracion del metabolito 6-oxo-pgf1 tras liberacion de pgi2 del tercio proximal del cayado aortico y determinacion de la actividad fibrinolitica endotelial en el tercio distal de cayado aortico. Por medio de la microscopia optica hacemos una composicion topografica de la arteria aorta extraida con sus diferentes segmentos y valoramos en cada grupo la incidencia de lesiones ateroscleroticas y el grado de evolucion de las mismas. Por microscopia electronica de transmision, valoramos las modificaciones estructurales y celulares de las diferentes capas vasculares con especial atencion a la capa intima de cada uno de los grupos de estudio. De esta valoracion exponemos un mecanismo original de la interaccion del elemento plaquetar con la celula muscular lisa al que denominamos contacto plaquetar. La determinacion del 6-oxo-pgf1a muestra variaciones significativas en el grupo de cinco meses entre el lote control y el de dieta aterogenica, asi como entre el lote control y el grupo de 18 meses de experimentacion. La valoracion de la actividad fibrinolitica endotelial tambien muestra diferencias entre los lotes control y con dieta aterogen