Efecto de la diabetes tipo 1 sobre la capacidad reproductiva masculina. Estudio experimental en rata

  1. NAVARRO CASADO, LAURA
Supervised by:
  1. José Manuel Miralles García Director

Defence university: Universidad de Salamanca

Fecha de defensa: 15 December 2006

Committee:
  1. Juan José Corrales Hernández Chair
  2. María Teresa Mories Álvarez Secretary
  3. Josep M. Vendrell Sala Committee member
  4. Margarita Ghiglione Juanes Committee member
  5. Antonio Santiago Salinas Sanchez Committee member
Department:
  1. MEDICINA

Type: Thesis

Teseo: 292655 DIALNET

Abstract

Objetivo: Valorar la repercusión de la diabetes tipo 1 sobre la capacidad reproductiva masculina, en un modelo experimental en rata. Material y Métodos: Hemos empleado ratas macho Sprague Dawley con diabetes inducida por estreptozotocina (STZ) en dos tiempos diferentes, 6 semanas (CP) y 20 semanas (MP). Como controles hemos empleado animales inyectados con vehículo y animales que tras la STZ no se hicieron diabéticos. Hemos analizado testosterona en suero (sTT), reserva epididimaria de semen, alteraciones macroscópicas y microscópicas del testículo y epidídimo, síntesis in vitro de TT por homogeneizado de testículo tras digestión con colagenasa y bajo la acción de toxinas cholerae (TC) y pertussis (TP), hCG, glucosa, insulina y neuropéptido Y (NPY). Resultados: Los animales diabéticos presentaron disminución en sTT (p<0,01), peso de testículo (solo CP) y epidídimo (p<0,01), aumento en la teratozoospermia (sólo MP, p<0,01) y disminución del diámetro de los túbulos seminíferos (CP, p<0,05). La glucosa aumentó la síntesis de TT en ausencia de hCG (p<0,05), la insulina no la modificó. Las células de los animales diabéticos tuvieron mayor respuesta a la TC y a la hCG (p<0,05. El NPY tiene efecto modulador negativo (p<0,01) o positivo (p<0,05) de la respuesta a la hCG dependiendo de la concentración del mismo. La STZ ocasionó disminución de la sTT, peso epididimario y oligozoospermia (sólo a CP, p<0,01; también produjo aumento de la síntesis basal de testosterona (solo CP, p<0,05). Conclusiones: La diabetes experimental con STZ origina una disminución de la sTT, aumento de teratozoospermia, disminución en del peso del epidídimo y del testículo, aunque este último efecto revierte a MP. La función de las células testiculares no está disminuida en la diabetes sino que está aumentada la respuesta a hCG y TC. El NPY puede inhibir y estimular la síntesis in vitro de TT post hCG en función de su concentración en el medio de cultivo.