Efectos del hipotiroidismo congénito sobre el desarrollo morfológico del receptor auditivo de la rata albina

Abstract

En numerosas ocasiones se ha descrito la asociación existente entre sordera y algunas formas de hipotiroidismo. Recientemente se ha desarrollado un modelo experimental animal para estudiar los efectos del hipotiroidismo congénito sobre el desarrollo morfológico y funcional del receptor auditivo: la administración a ratas gestantes del antitiroideo propiltiouracilo (PTU) ocasiona notables alteraciones del órgano de Corti de las crías. Las alteraciones fundamentales consisten en la distorsión de la membrana tectoria, la persistencia anormal del órgano de Kolliker, la ausencia de inervación eferente sobre las células ciliadas externas y un pobre desarrollo de las células de soporte. Actualmente se desconocen los mecanismos íntimos responsables de las citadas alteraciones. Las cuestiones que la presente memoria ha intentado dilucidar han sido las siguientes: (1) ¿se debe la distorsión de la membrana tectoria a una alteración de la secreción de su porción sacárida?, (2)¿posee actividad secretora el órgano de Kolliker más allá del periodo normal?, (3) ¿se encuentran alterados en el hipotiroidismo los depósitos de glucógeno de las ciliadas externas? y (4) ¿es el glucógeno la fuente energética principal para los procesos de crecimiento de las células de soporte? Para responder a las dos primeras preguntas se procedió al marcaje de los residuos sacáridos del órgano de Corti con lectinas; para responder a las dos últimas se tiño el glucógeno para su estudio en microscopia electrónica. Los resultados obtenidos en el presente estudio revelan que: (1) los residuos sacáridos de la membrana tectoria hipotiroidea son cualitativa y cuantitativamente distintos de los de la normal. (2) el órgano de Kolliker hipotiroideo posee actividad secretora hasta el día postnatal 60, mucho más allá del periodo normal. (3) la evolución del glucógeno de las ciliadas externas normales es paralela al desarrollo de las propiedades fisiológicas de dichas células; en los animales hipotiroideos, la ausencia de inervación eferente provoca que nunca se lleguen a desarrollar ni los depósitos de glucógeno, ni las características funcionales de estas células. (4) la evolución del contenido de glucógeno de las células de soporte no guarda relación con su diferenciación.