Papel central del tgf b en fisiopatología renal. Nuevos aspectos en la regulación de su síntesis y mecanismos de acción

Resumen

En la actualidad se sabe que, en muchas enfermedades crónicas, las alteraciones funcionales observadas en los órganos afectos tienen una estrecha relación con los cambios estructurales que presentan estos órganos. Por lo tanto, el estudio de la génesis de dichos cambios estructurales, y de las consecuencias funcionales de los mismos, es de vital importancia para el conocimiento de la enfermedad, su prevención y su cura. En el caso del riñón, grados variables de esclerosis glomerular y/o fibrosis intersticial están presentes en diferentes formas de enfermedad renal progresiva y en el envejecimiento. Estas alteraciones estructurales son debidas fundamentalmente a la acumulación de proteínas de matriz extracelular en diferentes niveles de la corteza renal, como consecuencia de la síntesis incrementada y/o degradación disminuida de estas proteínas. Los avances en el conocimiento de la biología celular y de la función de determinadas citoquinas nos han permitido profundizar en los mecanismos implicados en la progresión de estas situaciones anómalas. La capacidad de la célula mesangial de modular su fenotipo proliferativo y secretor de matriz extracelular, evidencia su papel crucial en el desarrollo y progresión de la esclerosis glomerular. Una citoquina que, por su capacidad matrigénica ha demostrado ejercer un papel central en el desarrollo de enfermedades con componente fibrótico, el factor de crecimiento transformante b (TGF-b), puede jugar un papel importante en situaciones fisiopatológicas que cursan con daño renal.