Regulacion del metabolismo de los aminoacidos azufrados y del glutation durante la lactancia

Abstract

Durante la lactancia se produce un aumento de la actividad de la cistationasa hepática. La inhibición in vivo de esta enzima con propargilglicina produce una disminución en la diferencia arterio-venosa de aminoácidos y en la producción de leche. Esta disminución es revertida con la administración de N-acetil-cisteína. La expresión y actividad de la cistationasa hepática y la cantidad de glutatión total (GSH+GSSG) liberado por el hígado aumenta en ratas lactantes y en ratas vírgenes que ingieren la misma cantidad de proteínas que las ratas lactantes cuando lo comparamos con ratas vírgenes control. La cantidad de glutatión liberado por las ratas lactantes es significativamente mayor que el liberado por las ratas vírgenes que ingieren la misma cantidad de proteínas que las ratas lactantes. Esta diferencia en la cantidad de glutatión total liberado es similar a la cantidad de glutatión total que capta la glándula mamaria. La diferencia arterio-venosa de glutatión total a través de la glándula mamaria es significativamente mayor que la captación de L-cisteína y L-cistina. Este flujo intertisular de glutatión es el mecanismo para abastecer L-cisteína a la glándula mamaria y contribuir a que la L-cisteína sea el aminoácido más abundante en la leche. Esto tendría una gran importancia fisiológica en neonatos prematuros ya que estos presentan una deficiencia de cistationasa y por tanto habría que considerar la L-cisteína como un aminoácido esencial durante este período.