Estudio de la participación del tnfalfa y las prostaglandinas en las alteraciones digestivas producidas por endotoxinas en la oveja

  1. GUERRERO LINDNER, ELENA
Dirigida por:
  1. Miguel Ángel Plaza Carrión Director/a
  2. Mª Pilar Arruebo Loshuertos Codirector/a

Universidad de defensa: Universidad de Zaragoza

Fecha de defensa: 12 de abril de 2002

Tribunal:
  1. Albino García Sacristán Presidente/a
  2. Ana Isabel Alcalde Herrero Secretario/a
  3. Patrocinio Vergara Esteras Vocal
  4. María Divina Murillo López de Silanes Vocal
  5. José Ignacio San Román García Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 90263 DIALNET

Resumen

El objetivo general de este trabajo ha sido el estudio de los mecanismos neuro-inmunológicos y endocrinos responsables de la fiebre y de las alteraciones de la motilidad gastrointestinal de la oveja inducidas por una endotoxina bacteriana: el lipopolisacárido (LPS) de Escherichia coli. Para ello se han realizado estudios in vivo mediante la técnica de electromiografía, con implantación crónica de electrodos en la pared del tracto digestivo, así como registros de la actividad mecánica in vitro en baño de órganos, en preparaciones de músculo liso gastrointestinal ovino. En ambos casos, la adquisición y tratamiento de datos se ha realizado a través de ordenador. La administración intravenosa (iv) de LPS produce un aumento de la temperatura corporal. Al mismo tiempo , inhibe la actividad mioeléctrica del antro, duodeno y yeyuno e incrementa la frecuencia de las fases III del complejo mioeléctrico migratorio (CMM). Estos efectos son reproducidos de manera dosis-dependiente por la administración intracerebroventricular (icv) de las citocinas TNFalfa e IL-1beta. El tratamiento previo icv con el receptor soluble del TNF (etanercept) bloquea los efectos producidos por el TNFalfa e inhibe parcialmente los inducidos por LPS sin modificar los de la IL-1beta. En contraste con su administración icv, la inyección iv de TNFalfa y de su receptor soluble no altera ninguno de los parámetros estudiados. Ello sugiere que el LPS actúa a través de la liberación central de TNFalfa. Por otra parte, la indometacina (inhibidor de la síntesis de prostaglandinas) bloquea los efectos inducidos por el LPS y por el TNFalfa cuando ésta se administra por vía central, pero no por vía periférica. Además, la inyección icv de la prostaglandina E2 (PGE2) produce efectos similares a los del LPS, mientras que su administración iv no altera la temperatura corporal y sólo produce una inhibición transitoria de la motilidad gastrointestinal. Estos re