La somatostatina como regulador de la contracción celular. Nuevas perspectivas en la compresión de los mecanismos de contracción-relajación celular

  1. TORRECILLAS CASAMAYOR, GUADALUPE
unter der Leitung von:
  1. Manuel Rodríguez Puyol Doktorvater/Doktormutter
  2. Mª Luisa Díez Marqués Co-Doktorvater/Doktormutter

Universität der Verteidigung: Universidad de Alcalá

Fecha de defensa: 23 von Februar von 2000

Gericht:
  1. José Miguel López Novoa Präsident
  2. Francisco Javier de Lucio Cazaña Sekretär/in
  3. María Dolores Pérez-Sala Gozalo Vocal
  4. Eduardo Arilla Ferreiro Vocal
  5. Elvira María Melián Pérez Vocal

Art: Dissertation

Teseo: 79667 DIALNET

Zusammenfassung

El proceso fisiológico de contracción-relajación es común a numerosas estructuras celulares y puede tener repercusiones de diferente magnitud. En el presente trabajo se ha abordado, como objetivo general, el análisis de los mecanismos íntimos del citado proceso, ante estímulos de distintas naturalezas, para tratar de comprender su significado ultimo en la fisiología renal. Los objetivos específicos han sido analizar los mecanismos intracelulares del efecto relajante de la somatostatina en células mesangiales humanas, el estudio del efecto de la somatostatina en el fenómeno de contracción- relajación de las células musculares lisas de aorta de rata, la profundización en los mecanismos intracelulares que medien los efectos relajantes del GMPc en células mesangiales y el análisis del papel del peróxido de hidrogeno en el fenómeno de contracción-relajación celular. Entre los resultados mas llamativos del estudio cabe señalar la identificación de receptores específicos de somatostatina en células mesangiales humanas que, una vez estimulados por somatostatina, inducen un aumento de GMPc, probable responsable del efecto relajante de la somatostatina gracias a la activación de la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina (entre otros mecanismos). Por otra parte la somatostatina indujo contracción de las células musculares lisas de aorta de rata en un mecanismo donde están implicados el calcio intracular y el AMPc. Finalmente se ha hallado que el peróxido de hidrogeno es una metablito crítico en la contracción inducida por la Angiotensina II, al regular la liberación de calcio intracelular dependiente de IP3.