Estudio del efecto sobre la hemostasia de los distintos agentes terapéuticos utilizados en el tratamiento de la trombocitopenia inmune

Abstract

La trombocitopenia inmune (PTI) es una patología de origen inmune caracterizada por una trombocitopenia aislada (cifra de plaquetas < 100 x 109/ L), que no puede ser justificada por otra patología (infecciosa, central, por otras patologías autoinmunes o hematológicas), siendo su diagnóstico de exclusión. Tradicionalmente se asumió que el mecanismo etiopatogénico responsable de la PTI era la destrucción periférica de las plaquetas mediada por autoanticuerpos, pero el hecho de hasta en un 30% a 40% de pacientes no pudiera demostrarse la presencia de éstos llevó a pensar que existían otros mecanismos implicados en la patogenia de la enfermedad, como la disregulación de la megacariopoyesis o del sistema inmune. La mayoría de los pacientes están asintomáticos o tienen una clínica hemorrágica muco-cutánea leve, siendo poco frecuente que presenten manifestaciones hemorrágicas graves como hemorragia gastrointestinal, clínica mucocutánea extensa o hemorragia intracraneal. El hecho de que algunos pacientes a pesar de presentar una trombocitopenia grave no presenten síntomas hemorrágicos hace pensar que puedan existir algunos mecanismos compensatorios en la hemostasia de estos pacientes. Por otro lado, se ha descrito una mayor incidencia de eventos trombóticos en estos pacientes lo que apoya la idea de que pudiera existir algún mecanismo que contribuya a la hemostasia en el plasma o las plaquetas de estos pacientes.