Transcription factors implied in the regulation by wounding and jasmonate of lap gene

  1. ABDEEN ASHRAF M. A.
Dirixida por:
  1. Salomé Prat Director

Universidade de defensa: Universitat de Barcelona

Fecha de defensa: 28 de xaneiro de 2005

Tribunal:
  1. José Juan Sánchez Serrano Presidente/a
  2. Antonio Fernández Tiburcio Secretario/a
  3. Óscar Lorenzo Sánchez Vogal
  4. Josep Maria Casacuberta Suñer Vogal
  5. Miguel Angel Pérez Amador Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 123780 DIALNET

Resumo

El gen leucina aminopeptidasa (LAP) se induce por herida y jasmonato. Estudios de linker-scan mutagénesis del promotor LAP identificaron dos nuevos elementos cis requeridos para la expresión inducida por JA. Estos elementos incluyen una caja MYB y el motivo T/G-box. Dos factores de transcripción del tipo bHLH (JAMYC2 y JAMYClO) que se unen a este gen fueron identificado. El silenciamiento de los genes JAMYC2 y JAMYCIO por VIGS, indicó una posible función redundante de estos factores de transcripción con otros factores MYC de la misma familia. La supresión estable mediante RNAi de la familia completa de genes resultó en un bloqueo en los niveles de expresión del gen LAP, demostrando una función de estos factores de transcripción como reguladores positivos de estos genes. El análisis microarray de las líneas silenciadas para la familia JAMYC reveló que estos factores regulan diferencialmente dos ramas en la ruta de sefialización de JA. Por una parte, JAMYC activa la expresión de genes inducidos en respuesta a herida y JA, tales como pin2, pinl y LAP, en tanto que regulan negativamente la expresión de genes inducidos en respuesta a JA y ET, tales como PR-I, PR-5 Y b-CHL e inducidos durante la reacción de defensa frente a patógenos. Los factores JAMYC así tendrían una función reguladora similar a la del gen AtMYC2 de Arabidopsis, ambos factores de transcripción jugando un papel clave en la activación de diferentes conjuntos de genes de defensa frente al ataque por insectos y la infección por patógenos. El silenciamiento por VIGS del gen LeMYB24 de tomate redujo la expresión del gen PR-I en respuesta al tratamiento por SA o la infección vírica. Los genes AtMYB24 y AtMYB57 de Arabidopsis poseen elevada homología con LeMYB24 y son inducidos por el tratamiento de JA. Mutantes de inserción en el gen AtMYB24 mostraron, en tiempos tempranos de inducción, unos niveles reducidos de expresión del gen PR-I en respuest