Efectos de la hiperoxia sobre el pulmónestudio in vivo e in vitro

Resumen

El oxígeno es esencial para la vida aeróbia, pero puede resultar tóxico e incluso letal dependiendo fundamentalmente de las presiones parciales a las que se respire. El estudio de la hiperoxia es esencial en el ámbito del buceo ya que existe una disciplina en la que se utilizan los equipos de circuito cerrado, que como único gas respirable usan el oxígeno puro, pudiendo ocasionar éste un cuadro de intoxicación en los buceadores. Las primeras células en ser dañadas por el efecto tóxico del oxígeno son los neumocitos tipo II (células epiteliales alveolares) secretoras del líquido surfactante. Alteraciones en este tipo celular ocasionan importantes patologías pulmonares como es el colapso alveolar. Es por ello que para completar el estudio de toxicidad por oxígeno en buceadores es preciso la realización de estudios a nivel molecular de las células pulmonares. Además de la presión parcial de oxígeno y del tiempo de exposición, existen otros factores que influyen sobre la toxicidad del oxígeno, el más controvertido ha sido la humedad ambiental. Determinados autores encuentran relación entre el grado de humedad y la probabilidad de presentar un cuadro tóxico por oxígeno, sin embargo, otros no detectan dicha relación. Los objetivos del trabajo son: evaluar como se producen la toxicidad del oxígeno tanto in vitro (cultivo de neumocitos tipo II) como in vivo (ratas y buceadores). También se estudió la influencia de la humedad ambiental en la intoxicación por producción de especies reacitvas de oxígeno, el porcentaje de muerte celular y el grado de apoptosis. La conclusión derivada de los ensayos realizados in vitro es que la hiperoxia produce una disminución significativa de la viabilidad y del crecimiento celular de los neumocitos tipo II ocasionada por la acumulación masiva de especies reactivas de oxígeno que no son compensadas por los sistemas antioxidantes de la célula. De modo que tiene lugar un aumento siginificativo en el porcentaje de muerte celular que da lugar a un aumento en la apoptosis. Los animales de experimentación fueron expuestos a una concentración de oxígeno al 100%. El grupo 3 (control) respiró las condiciones hiperóxicas en presencia de humedad ambiental, el grupo 1 recibió el tratamiento con una humedad relativa superior al 60% y el grupo 2 respiró la atmósfera saturada de oxígeno con una humedad relativa inferior al 60%. La conclusión que deriva de estos experimentos fue que la humedad relativa influye en la intoxicación por oxígeno ya que los animales que respiraron el oxígeno puro en condiciones de humedades inferiores al 60% presentan una mayor probabilidad de supervivencia frente a los que respiraron el oxígeno con humedades superiores al 60%. Probablemente este hecho tiene lugar porque el oxígeno puro humedecido difunde más fácilmente por el organismo de manera que la intoxicación por oxígeno se presenta antes y con síntomas más graves. En el caso de los buceadores, fueron expuestos a las condiciones hiperóxicas de forma intermitente a lo largo de 12 semanas. En ellos se evaluó la concentración de óxido nítrico plasmático, el estado antioxidante total, la concentración de Glutation peroxidasa y la concentración de isoprostanos urinarios. La conclusión que deriva de este ensayo fue que los buceadores expuestos al oxígeno al 100% bajo nuestras condiciones, no experimentan una peroxidación lipídica significativa por lo que el daño oxidativo tampoco es importante. Además, los niveles de glutation y del estado antioxidante total disminuyen por lo que parece que los individuos sufren un proceso adaptativo a las exposiciones intermitentes al oxígeno puro. La concentración de óxido nítrico disminuye a lo largo de 12 semanas por lo que podría decirse que o bien, disminuye la actividad del enzima óxido nítrico sintasa, o bien, se combina con el anión superóxido para formar peroxinitritos. Esta última hipótesis es la que más adeptos tiene en la bibiografía.