Etiologia molecular de las encefalopatias bilirrubinicas relación con la anoxia posnatal

  1. Mayor Menéndez, Federico
Dirigida por:
  1. Fernando Valdivieso Amate Director/a

Universidad de defensa: Universidad Autónoma de Madrid

Fecha de defensa: 29 de abril de 1983

Tribunal:
  1. Fernando Valdivieso Amate Presidente/a
  2. José María Medina Jiménez Secretario
  3. Ángel Martín Municio Vocal
  4. Ángel Santos Ruiz Vocal
  5. Jose Manuel Rodriguez Delgado Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 9343 DIALNET

Resumen

La anoxia posnatal da lugar a un aumento en los niveles de bilirrubina en cebro de rata tanto durante los periodos de anoxia e inmediata recuperacion como durante el desarrollo neonatal. La acumulacion de bilirrubina en el cerebro no es uniforme sino que muestra una distribucion regional preferente coincidente con areas del tejido nervioso dañadas en encefalopatias bilirrubinicas y asfixia perinatal asi como con zonas de produccion de hemorragias intracerebrales durante el periodo perinatal. Por otra parte se ha caracterizado la interaccion de la bilirrubina con la membrana sinaptosonal que es marcadamente influida por el ph del medio y que tiene lugar a traves de sitios de union especificos. La interaccion de la bilirrubina con la membrana sinaptosonal tiene repercusiones sobre su funcion afectandose el potencia de membrana y la respiracion sinaptosomal asi como el transporte de distintos sustratos a traves de diferentes sistemas de membrana de cerebro.