Factor natriuretico atrial y las alteraciones en la hemodinamica sistemica en ratas cirroticas con ascitis

Laburpena

EN EL MOMENTO ACTUAL ES UN HECHO BIEN CONOCIDO QUE LOS PACIENTES CIRROTICOS CON ASCITIS PRESENTAN RETENCION RENAL DE SODIO, CON UN AUMENTO EN LA CONCENTRACION PLASMATICA DE FNA, UN PEPTIDO DE ORIGEN CARDIACO CON UN PODEROSO EFECTO DIURETICO Y NATRIURETICO. LA RAZON DE ESTA CONTRADICCION APARENTE NO SE CONOCE CON PRECISION. POR OTRA PARTE TAMBIEN SE IGNORA LA CAUSA INICIAL DE LA RETENCION DE SODIO Y AGUA EN LA CIRROSIS HEPATICA. SE BARAJAN DIVERSAS HIPOTESIS SOBRE ESTE HECHO, ENTRE ELLAS LA TEORIA DE LA VASODILATACION ARTERIAL PERIFERICA, QUE PROPONE QUE LA VASODILATACION ARTERIAL PRESENTE EN ESTA ENFERMEDAD ES EL FACTOR DESENCADENANTE DE LA ACTIVACION DE LOS SISTEMAS VASOACTIVOS ENDOGENOS QUE SECUNDARIAMENTE DARIAN LUGAR A LA RETENCION DE SODIO Y A LA FORMACION DE ASCITIS. PARA INVESTIGAR, LOS EFECTOS SISTEMICOS Y RENALES DE LA ADMINISTRACION DE FNA Y LA RELACION TEMPORAL ENTRE LAS ALTERACIONES EN LA HEMODINAMICA SISTEMICA, LA RETENCION DE SODIO Y LA FORMACION DE ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPATICA SE HAN DISEÑADO DIVERSOS ESTUDIOS. COMO RESULTADO DE ESTOS ESTUDIOS SE HA VISTO UNA RESISTENCIA RENAL AL FNA EN LA CIRROSIS HEPATICA Y UNA ESTRECHA RELACION CON LAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS.