Efecto de estimulación eléctrica epidural de la corteza auditiva de la rata en la sordera inducida por trama acústico

Resumen

Introducción: Las elevaciones temporales del umbral auditivo continuadas en el tiempo desencadenan pérdidas auditivas y dificultades para la comprensión del lenguaje en ambientes ruidosos, problemática que afecta a la calidad de vida de la población mundial. Por ello hemos desarrollado un modelo de trauma acústico (TA) que en combinación con la estimulación eléctrica epidural (EEE) de la corteza auditiva (CA) podría sobreexcitar las neuronas de las capas 5 y 6 que origina la vía auditiva descendente. Esta vía de carácter glutamatérgica envía una proyección directa y mayormente ipsilateral hacia el núcleo ventral del cuerpo trapezoide que es donde se localizan las neuronas que conforman el haz olivo coclear medial, el cual modula la contractibilidad de las células ciliadas externas, es decir la amplificación coclear. La disminución del amplificador coclear mediante EEE de la CA podría ser un mecanismo otoprotector de la cóclea frente a ruidos de alta intensidad. Hipótesis: La estimulación eléctrica epidural (EEE) anódica repetida sobre la corteza auditiva activa el sistema eferente olivococlear medial y regula a la baja la amplificación coclear. La disminución de la sensibilidad auditiva inducida por este paradigma experimental genera un efecto otoprotector y protege el oído frente a ruidos de alta intensidad que generan una subida reversible de umbral. Objetivos: - Conocer los efectos y la potencial reversibilidad de la estimulación repetida eléctrica epidural anódica (EEE) de la corteza auditiva sobre la respuesta coclear. - Conocer mediante estudios anatómicos los efectos de la estimulación eléctrica epidural EEE sobre la corteza auditiva. - Conocer si la EEE puede disminuir los efectos de trauma acústico (AT) en un modelo animal de sordera temporal. Materiales y métodos: En este estudio se emplearon ratas Wistar macho, que fueron implantadas con un electrodo de bola de plata en el hueso temporal sobre CA. Después se les administraron siete sesiones de EEE con corriente continua anódica de 0.1 mA durante 10 minutos, en 7 sesiones en días alternos. Se realizaron pruebas de inmunocitoquímica para c-Fos, GAD 67, GFAP, Iba 1 y tinción de Nissl, el umbral auditivo fue medido mediante la respuesta eléctrica auditiva evocada del tronco del encéfalo (PELC) ante estímulos sonoros. Para conocer el efecto otoprotector de la estimulación eléctrica sobre la corteza auditiva sobre el órgano de Corti, las ratas se sometieron a una estimulación con sonido de ruido de banda de 8-16 kHz a 107dB SPL durante 90 min. Se analizaron los efectos combinados de la EEE y la sobreestimulación acústica a través de los PELC y en las preparaciones de superficie del órgano de Corti con inmunocitoquímica de acetilcolintransferasa (ChAT). Resultados: El análisis de las respuestas de los PELC mostro que la EEE de la CA produce una elevación del umbral auditivo tras una única sesión de EEE, que se recupera a los 10 minutos, pero después del l protocolo de 7 sesiones de EEE, el umbral auditivo se recupera 4 días después de la última sesión. Las pruebas de inmunocitoquímica para c-Fos, Iba 1, GFAP y GAD 67 revelaron que los efectos de la EEE se mantienen restringidos a los márgenes de la CA. La combinación de la EEE y la sobreestimulación sonora revelo que los animales sin EEE tuvieron una elevación temporal del umbral auditivo que se fue recuperando paulatinamente hasta 14 días después de la sobreestimulación. Por el contrario los animales que fueron sometidos a ambos protocolos no reflejaron elevación del umbral auditivo tras el TA. Las inmunocitoquímica de ChAT mostro que el protocolo de sobre estimulación acústica no causo perdida en el número de botones sinápticos inmunoteñidos con ChAT. Para el grupo de solo TA se produjo una reducción de tamaño en el número de partículas segmentadas 1 día después de la sobreestimulación acústica. Para la densidad óptica hubo una reducción en ambas condiciones tras un día después de TA, que se recuperó a los 14 días, y para el grupo de EEE/TA se observó un rebote de densidad óptica. El contaje de células inflamatorias inmunopositivas para ChAT fue menor para la condición de EEE/ TA en comparación con el grupo de solo TA tanto un 1 día como 14 días después de la sobreestimulación. Discusión: El protocolo de EEE sobre la CA generó una activación restringida del área cortical auditiva, un potencial efecto electrolítico y un aumento sostenido del umbral auditivo reversible en el tiempo que pueden asociarse a los fenómenos neurales de potenciación a largo plazo. La combinación del protocolo de EEE con la exposición a un ruido de alta intensidad mostró que la EEE multisesión puede preservar los umbrales de audición y reducir la respuesta inflamatoria en la cóclea, sugiriendo que la EEE de la CA sobre activa la proyección descendente y en consecuencia activa el haz olivo coclear medial, por medio del aumento de la producción de acetilcolina en los terminales sinápticos. Conclusiones: - La estimulación eléctrica epidural anódica repetida con corriente continua es capaz de activar de forma restringida la corteza auditiva e inducir eficazmente un aumento sostenido de los umbrales auditivos. - La estimulación eléctrica epidural anódica repetida con corriente continua induce además de una estimulación transmural o tisular un efecto electrolítico sobre las superficies y los vasos del cerebro. - En un modelo de sordera reversible, la estimulación eléctrica epidural anódica repetida con corriente continua de la corteza auditiva, previene los cambios de umbral en modelos de TA reversible en la rata. - La estimulación eléctrica epidural anódica repetida con corriente continua sobre la corteza auditiva minimiza la respuesta inflamatoria después de la sobrestimulación acústica.