Polimorfismos genéticos de la vía NRF2/KEAP1 e IL10 en la Tiroiditis Autoinmune
- José Manuel Miralles García Zuzendaria
- Rosa Ana Iglesias López Zuzendarikidea
- Rogelio González Sarmiento Zuzendarikidea
Defentsa unibertsitatea: Universidad de Salamanca
Fecha de defensa: 2023(e)ko iraila-(a)k 30
- María Teresa Mories Álvarez Presidentea
- Rosa Mª Burgo López Idazkaria
- Lluís Forga Llenas Kidea
Mota: Tesia
Laburpena
La Tiroiditis Autoinmune es una enfermedad tiroidea con un aumento de la incidencia en los últimos años y la principal causa de hipotiroidismo en zonas con ingesta suficiente de yodo. Uno de los principales sistemas antioxidantes endógenos es la vía de señalización centrada en NRF2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) y su inhibidor citoplasmático KEAP1 (Kelch-like ECH-associated protein 1). En dicho trabajo de investigación se estudió si polimorfismos de dichos genes están involucrados en la génesis de la Tiroiditis Autoinmune, así como polimorfismos de la citocina IL 10. Se demostró que la presencia de polimorfismos en genes implicados en la respuesta celular al estrés oxidativo como KEAP1 podría influir en el riesgo a desarrollar tiroiditis autoinmune. La presencia del alelo T del polimorfismo rs11545829 del gen KEAP1 podría aumentar el riesgo de desarrollar Tiroiditis Autoinmune. La presencia del alelo T del polimorfismo rs11545829 del gen KEAP1 podría aumentar el riesgo a desarrollar tiroiditis autoinmune con bocio y sin bocio