Bases moleculares para la cancerización del campo en cavidad oral

  1. SANTOS GARCÍA, ANTONIO
Dirigida por:
  1. Juan Jesús Cruz Hernández Director
  2. M. Mar Abad Hernández Codirectora

Universidad de defensa: Universidad de Salamanca

Fecha de defensa: 28 de junio de 2003

Tribunal:
  1. Emilio Fonseca Sánchez Secretario
  2. Alfredo Matilla Vicente Vocal
  3. Ángel Sánchez Rodríguez Vocal
  4. José Luis Díez Jarilla Vocal
Departamento:
  1. MEDICINA

Tipo: Tesis

Teseo: 95845 DIALNET

Resumen

OBJETIVOS Se ha llevado a cabo una amplia revisión de la literatura de las alteraciones genéticas que integran las bases moleculares para la cancerización del campo en cavidad oral. Basándonos en este estudio, hemos pensado que la expresión proteica de las alteraciones genéticas se altera de forma secuencial en la cancerización de cavidad oral. Y que la detección de esta expresión proteica mediante inmunohistoquímica puede ayudar al diagnóstico y tratamiento de las lesiones orales. Para ello hemos estudiado la expresión proteica de oncogenes (EGFR, C-erbB-2, Ciclina D1, MIB-1, y c-myc), genes supresores de tumor (p16 y p53), alteraciones en la apoptosis (Bcl-2), capacidad de invadir los tejidos (E-cadherina, Laminina y Colágeno IV) mediante tecnología de tissue-microarrays como un medio eficaz para la realización de técnicas inmunohistoquímicas en el estudio de los tejidos orales. MATERIAL Y MÉTODOS Se ha realizado un estudio mediante tecnología de tissue-microarrays y mediante técnica inmunohistoquímica de 124 muestras de pacientes con diagnóstico de displasias leves y moderadas, incluyendo zonas de epitelio normal, carcinomas in situ, carcinomas microinvasores, carcinomas epidermoides de cavidad oral incluyendo metástasis ganglionares en aquellos pacientes en los que se dispusiese de tejido suficiente para la realización del estudio. Se describe el procedimiento de construcción de tissue-microarrays y se prepara para el estudio inmunohistoquímico. RESULTADOS Encontramos pérdida de expresión de p16 como alteración más precoz en el paso de las muestras de epitelio normal a displasias leves y moderadas, en carcinomas in situ y microinvasores podemos ver sobreexpresión de MIB-1, Ciclina D1, p53 y perdida de expresión de E-cadherina. Entre estas lesiones precancerosas y el carcinoma epidermoide hay sobreexpresión de EGFR, estando el resto de marcadores alterados incluyendo pérdida de expresión de