Imbricacion de los mecanismos de la hemostasia, plaquetas, pgi2 y fibrinolisis en la genesis de la aterosclerosis experimental y espontanea en el conejo

  1. AZA PASCUAL SALCEDO M. JOSE

Universidad de defensa: Universidad de Salamanca

Año de defensa: 1989

Tribunal:
  1. Javier González Gallego Presidente/a
  2. Rafael Jiménez Fernández Secretario
  3. Carlos Alonso Villaverde Grote Vocal
  4. Félix Barrao Comps Vocal
  5. José Juan García Marín Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 22125 DIALNET

Resumen

Estudiamos la imbricacion de los mecanismos de la hemostasia, plaquetas, pgi2 y actividad fibrinolitica de la pared vascular, en la genesis aterosclerosa y para ello utilizamos como modelo experimental el conejo. Los animales se distribuyen para su estudio en dos grupos, uno de cinco meses que esta constituido por un lote control y otro suplementado con dieta aterogenica a base de colesterol y un segundo grupo con una supervivencia de 18 meses. Los conejos se sacrifican siguiendo normas deontologicas para la extraccion de la arteria aorta, la cual se divide para su estudio en los segmentos cayado aortico, aorta toracica y aorta abdominal y a su vez cada segmento en las porciones proximal, media y distal. Las tecnicas aplicadas han sido: microscopia optica, microscopia electronica de transmision, valoracion del metabolito 6-oxo-pgf1 tras liberacion de pgi2 del tercio proximal del cayado aortico y determinacion de la actividad fibrinolitica endotelial en el tercio distal de cayado aortico. Por medio de la microscopia optica hacemos una composicion topografica de la arteria aorta extraida con sus diferentes segmentos y valoramos en cada grupo la incidencia de lesiones ateroscleroticas y el grado de evolucion de las mismas. Por microscopia electronica de transmision, valoramos las modificaciones estructurales y celulares de las diferentes capas vasculares con especial atencion a la capa intima de cada uno de los grupos de estudio. De esta valoracion exponemos un mecanismo original de la interaccion del elemento plaquetar con la celula muscular lisa al que denominamos contacto plaquetar. La determinacion del 6-oxo-pgf1a muestra variaciones significativas en el grupo de cinco meses entre el lote control y el de dieta aterogenica, asi como entre el lote control y el grupo de 18 meses de experimentacion. La valoracion de la actividad fibrinolitica endotelial tambien muestra diferencias entre los lotes control y con dieta aterogen